Leverenzymer AST, alat, GGT-förhöjt blodtryck-lågt hypotensivt kreatininkinas-ökad rabdomyolys på grund av andningsfrekvens-högre än normalt serumlaktat-ökad hjärtfrekvens-mindre än 60 slag per minut akut bradykardi, som kan utvecklas till azistoliskt myoglobin i urin i urin per minut, som kan utvecklas till azistol myoglobin i urin per minut, som kan utvecklas till azistol myoglobin i urin per minut, som kan utvecklas till azistol myoglobin i urin.
- Förhöjd kroppstemperatur - över 38 XC febril serumlipas och amylas - förhöjt blodtryck i den nya fliken behandling och behandling av propofolrelaterat infusionssyndrom, som i de flesta fall när Pris slutar i dödlighet. De bör också hålla ett öga på alla riskfaktorer som nämnts ovan i denna artikel. Det första steget i hanteringen av PRI är att omedelbart känna igen och stoppa infusionen av propofol och ersätta den med andra lugnande medel som Alfentanil, Midazolam, etc.
Metabolisk och laktocidos kan kontrolleras genom administrering av natriumbikarbonat, hemodialys och hemofiltrering. De två sistnämnda hjälper också till att spola ut överflödiga lipider i blodet. Syresättning och cirkulationsstöd kan också tillhandahållas med ECMO i. ECMO liknar kardiopulmonala bypass-maskiner som används vid öppen hjärtkirurgi. I ECMO pumpas blod från kärlsystemet in i den extrakorporeala membranenheten.
Syremättnad av hemoglobin förbättras här, och koldioxid är utarmad. Det föryngrade blodet återgår sedan till cirkulationen. Detta hjälper mycket i hanteringen av metabolisk acidos och allmän blodcirkulation i organ [43]. För att hantera svår hyperkalemi associerad med PRI kan administrering av kalcium, insulin, beta-2-agonister och bindande kaliumhartser också övervägas [12]. Förebyggande av propofolrelaterat infusionssyndrom, eftersom PRIS är ett till synes sällsynt fenomen, som därför sprider sig bland läkare om dess förekomst och är försiktig, är det bästa sättet att förhindra det [17].
Propofoldoser bör vara så låga som säkra och inom den terapeutiska marginalen. Andra läkemedel bör övervägas för kritiskt sjuka patienter på intensivvårdsavdelningar som behöver långvarig sedering. Apotekare, intensivvårdsläkare, anestesiologer och praktikanter bör vara medvetna om sannolikheten för denna ovanliga men farliga händelse på grund av den betydande dödligheten i samband med krisen.
När långvarig propofolinfusion är nödvändig för lugnande patienter med svåra patienter, rekommenderade han att hjärtarytmi och hypotoni övervakas noggrant. Detta görs för att säkerställa att det inte finns någon toxicitet [37]. Dessutom kan upprätthållande av en balanserad kolhydratbelastning bidra till att motverka en ökning av FFA-nivåerna och därmed bidra till att förhindra PRI [17].
Dessutom, med tanke på likheten mellan patofysiologin hos de två tillstånden, bör propofol undvikas hos patienter med kända eller misstänkta mitokondriella störningar [16]. Slutsatser Sammanfattningsvis, även om Propofol är ett populärt val för lugnande mekaniskt intuberade patienter, bör det användas klokt eftersom det är ett DOS - och varaktighetskänsligt Läkemedel och kan leda till ett dödligt tillstånd som kallas propofol-relaterat infusionssyndrom under mycket lång tid eller ges i felaktiga doser.
Anestesiologer bör upprätthålla vaksamhet när det gäller pri-riskfaktorer såsom totala propofoldoser, en yngre åldersgrupp, förhöjda katekolaminer, kortikosteroidanvändning, pågående kritiska sjukdomar, metaboliska inmatningsfel och överskott av lipider eller brist på kolhydratbutiker hos patienter patienter med mekaniska problem. Ventilation som genomgår propofol sedering.
Patienten bör övervakas noggrant för utveckling av tecken och symtom på Prisa, som inkluderar metabolisk acidos med mjölksyraacidos, svår bradykardi, ventrikulär arytmi, azistol, kardiogen chock, rabdomyolys, hepatomegali, akut njurskada, njursvikt, hypertriglycidemi, hyperkaliam, hyperkaliam, hyperkaliam, hyperkaliam förhöjda leverenzymer, förhöjt serumkreatininkinas, serumlipas, amylas, laktat, myoglobinuri och brugada-liknande ST i EKG, för att nämna de viktiga.
Patofysiologin för PRI ligger i en defekt mitokondriell andningskedja och felaktig beta-oxidation av överskott av fettsyror, vilket leder till en minskning av ATP-syntesen, vilket orsakar cellulär hypoxi, metabolisk acidos och andra tecken associerade med PRI. Om patienten hamnar i kardiorespiratorisk och metabolisk nöd på grund av PRI, bör tidig behandling och behandling genomföras.
Avbrytande av propofol, byte till ett alternativt läkemedel såsom vasopressorer, inotroper, hemodialys och ECMO förblir grunden för behandling av Prisa. Denna artikel försökte ge en detaljerad redogörelse för PRI relaterad till dess riskfaktorer, kliniska egenskaper, patofysiologisk mekanism, diagnos, behandling och förebyggande. Det tjänar till att förbättra klinikernas kunskap och kliniska instinkter, vilket gör dem mer uppmärksamma och medvetna om detta syndrom och dess behandling.
Cureus ansvarar inte för den vetenskapliga noggrannheten eller tillförlitligheten hos de data eller slutsatser som publiceras här. Allt innehåll som publiceras i Cureus är endast avsett för utbildning, forskning och referensändamål. Dessutom bör artiklar som publiceras i Cureus inte betraktas som en lämplig ersättning för råd från en kvalificerad läkare. Ignorera inte eller undvik professionell medicinsk rådgivning på grund av innehållet som publiceras på Cureus.
Fotnoter författarna uppgav att det inte finns några konkurrerande intressen. Referenser 1. Mike La. Näringsproblem i gastroenterologi, New York-serien: praktisk gastroenterologi; Propofolrelaterat infusionssyndrom; C. klinisk farmakokinetik och farmakodynamik för propofol.
KLINISK FARMAKOKINETIK. Sevofluran kontra propofol för anestetisk induktion: en metaanalys. Anest analg. En systematisk granskning och metaanalys av propofol kontra barbiturater för kontroll av epileptiskt eldfast tillstånd. BMC Neurol. Farmakologiska överväganden relaterade till sedering, delirium och sömn hos kritiskt sjuka vuxna: en berättande översyn. J Pharm Pract. Bedömning av tvärvetenskaplig smärta, agitation och vägledning om delirium vid mekanisk ventilation av kritiskt sjuka vuxna.
Hosp Pharm. Propofol i anestesi. Verkningsmekanismen, förhållandet mellan struktur och aktivitet och läkemedelsleverans. Termen " PRI " beskrevs först av Bray i den pediatriska befolkningen i S och rapporterades sedan hos vuxna Marinella [1, 2]. Kritisk sjukdom, kolhydratutarmning i fall som svält, leversjukdom och undernäring, ökade stressnivåer, subklinisk mitokondriell sjukdom och användning av kortikosteroider och vasopressorer kan fungera som utlösande faktorer [3, 4].
Den verkliga frekvensen av PRI är fortfarande okänd. Studien av Hwang et al. I en annan studie utförd av Roberts et al. Propofol påverkar oxidativ fosforylering i mitokondriell elektrontransportkedja. Det hämmar också karnitinpalmitoyltransferas i, vilket orsakar defekter i fettsyrametabolismen. Detta orsakar skillnader i efterfrågan och användningen av energi, vilket leder till störningar i normal cellulär funktion [8, 9].
Propofol hämmar också bindningen av den adrenerga receptorn och kalciumkanalerna, vilket leder till hjärtdysfunktion [10]. Defekter i normal aerob andning leder till laktocidos, vilket kan leda till rabdomyolys följt av njurskador. De viktigaste kliniska representationerna av PRI inkluderar metabolisk acidos med hög anjon, rabdomyolys, akut eldfast bradykardi och olika arytmier, inklusive höger buntblock, förmaksflimmer, supraventrikulär och ventrikulär takykardi, vilket orsakar azistol.
Dessutom kan lipemi, hepatomegali, hyperkalemi och njurinsufficiens också bedömas i PRI [2, 3]. I vårt fall visade patienten många diagnostiska kriterier för PRI, inklusive rabdomyolys som ledde till akut njurskada, förhöjda laktatnivåer och metabolisk acylaniolisk anjon. Den viktigaste befintliga riskfaktorn var sedering med propofol i mer än 48 timmar, vilket ledde till en signifikant ökning av CK, en indikator på muskelskada.
Eftersom CK-nivåerna initialt minskade från sjukhusvistelsen när adekvat IV-hydrering administrerades kan vi tolka de plötsliga stigande CK-nivåerna som ett resultat av långvarig propofol. När vi diskuterar och hanterar möjliga pris måste vi upprätthålla stora skillnader. Hypoperfusion som leder till chockmekanismen, läkemedel inklusive beta-agonist, vasoaktiva läkemedel och antivirala läkemedel och vävnadsischemi bör också betraktas som en ökning av mjölksyra.
Medfödda tillstånd som Brugadas syndrom bör utvärderas. Långvarig immobilisering, nyligen traumatiska händelser, anfall och nyligen kontrastexponering kan leda till rabdomyolys och i slutändan njurkomplikationer. En ökning av mjölksyra kommer att leda till hög anjonisk metabolisk acidos av acidos och kan ytterligare förvärra hyperkalemi.
Den första ledningen är att stoppa propofol och vid behov använda andra lugnande medel. Regelbunden övervakning av laboratorierapporter, inklusive CK-och TGA-nivåer, undvikande av långvarig propofolbehandling och en högre infusionsdos är bäst för idealisk hantering. Hyperkalemi, akut njursvikt och kardiovaskulära komplikationer bör behandlas i enlighet därmed. Slutsatser PRI är ett dödligt tillstånd som orsakas av cellulärt avbrott i aerob andning när propofol administreras.